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鎘是對人體有害的元素，在自然界中多以化合態存在,含量很低,大氣中含鎘量一般不超過0.003微克／米3，水中不超過
10微克／升，每公斤土壤中不超過0.5毫克。這樣低的濃度，不會影響人體健康。鎘常與鋅、鉛等共生。環境受到鎘污染后，鎘可在生物體內富集，通過食物鏈進入人體，引起慢性中毒。
污染來源
20世紀初發現鎘以來，鎘的產量逐年增加。相當數量的鎘通過廢氣、廢水、廢渣排入環境，造成污染。污染源主要是鉛鋅礦,以及有色金屬冶煉、電鍍和用鎘化合物作原料或觸媒的工廠。鎘對土壤的污染主要有氣型和水型兩種。氣型污染主要來自工業廢氣。鎘隨廢氣擴散到工廠周圍并自然沉降，蓄集于工廠周圍的土壤中,可使土壤中的鎘濃度達到40ppm。污染范圍有的可達數公里。水型污染主要是鉛鋅礦的選礦廢水和有關工業（電鍍、堿性電池等）廢水排入地面水或滲入地下水引起的。
危害和機理
進入人體的鎘，在體內形成鎘硫蛋白，通過血液到達全身，并有選擇性地蓄積于腎、肝中。腎臟可蓄積吸收量的1/3，是鎘中毒的靶器官。此外,在脾、胰、甲狀腺、睪丸和毛發也有一定的蓄積。鎘的排泄途徑主要通過糞便，也有少量從尿中排出。在正常人的血中，鎘含量很低，接觸鎘后會增高，但停止接觸后可迅速恢復正常。鎘與含羥基、氨基、巰基的蛋白質分子結合，能使許多酶系統受到抑制，從而影響肝、腎器官中酶系統的正常功能。鎘還會損傷腎小管，使人出現糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等癥狀，并使尿鈣和尿酸的排出量增加。腎功能不全又會影響維生素D3的活性，使骨骼的生長代謝受阻礙，從而造成骨骼疏松、萎縮、變形等。慢性鎘中毒主要影響腎臟，最典型的例子是日本著名的公害病——痛痛病，但日本的痛痛病有明顯的地區性，其中某些癥狀（如骨軟化）在其他發生慢性鎘中毒地區比較少見。慢性鎘中毒還可引起貧血。急性鎘中毒，大多是由于在生產環境中一次吸入或攝入大量鎘化物引起的。大劑量的鎘是一種強的局部刺激劑。含鎘氣體通過呼吸道會引起呼吸道刺激癥狀，如出現肺炎、肺水腫、呼吸困難等。鎘從消化道進入人體，則會出現嘔吐、胃腸痙攣、腹疼、腹瀉等癥狀，甚至可因肝腎綜合癥死亡。
從動物實驗和人群的流行病學調查中發現，鎘還可使溫血動物和人的染色體發生畸變。鎘的致畸作用和致癌作用（主要致前列腺癌）,也經動物實驗得到證實,但尚未得到人群流行病學調查材料的證實。
預防措施
鎘一旦排入環境，它對環境的污染就很難消除，因此預防鎘中毒的關鍵在于控制排放和消除鎘污染源。對慢性鎘中毒患者,用維生素D和鈣劑等進行治療。如用絡合劑驅鎘治療時，必須慎重，應從小劑量開始。中國《生活飲用水衛生標準》規定鎘含量不得超過0.01毫克／升，《工業企業設計衛生標準》規定地面水中鎘最高容許濃度為0.01毫克／升；《工業“三廢”排放試行標準》規定廢水中鎘含量不得超過
0.1毫克／升。 |